Gestion du SOPK par la micronutrition – Transcript

00:02Syndrome des polyquistiques et micronutrition. Cette conférence s'inscrit comme à notre habitude donc dans le cadre des conférences préparatrices du congrès international des sciences de la nutrition. donc dans sa prochaine édition, sa 4e édition euh donc dont on parlera un peu plus tard lors de

00:27de cette de cette présentation donc les 18 et 19 avril 2026 euh à Casablanca. Donc je vous en dirai un peu plus, moi et docteur Tisjoti à la fin. Pour celles et ceux qui sont intéressés, vous pouvez rester jusqu'à la fin.

00:45Donc cette conférence là qui traite de la thématique du syndrome des OR polyquistiques et de l'approche micronutritionnelle et fonctionnelle de la prise en charge de de cette maladie.

00:58Donc s'inscrit donc dans la grande thématique euh du congrès ICNS dans sa 4e édition donc qui va concerner donc le les hormones ou l'hormonologie. Alors, petit rappel sur la micronutrition pour celles et ceux qui sont pas familiers avec ce que c'est que la micronutrition. Donc, on pourrait dire que la micronutrition est un

01:26domaine de d'étude ou un champ d'étude. Euh, on peut parler aussi de sciences de la micronutrition dans lequel on a un ensemble de connaissances scientifiques qui sont appliquées dans ce domaine-là. Euh ça va des sciences fondamentales euh voilà génétique, biologie moléculaire, microbiologie et cetera euh jusqu'à donc euh tout ce qui concerne euh la science

01:52des aliments, euh les plantes médicinales, la technologie du complément alimentaire, euh l'hormonologie également euh et toute la partie qui concerne donc la psychologie, la sociologie, le style de vie et et ainsi de suite.

02:10Euh donc ça c'est un peu le champ de ce qu'on appelle la micronutrition. Donc c'est euh c'est une définition très large si vous voulez euh qui est plus utile que des définitions, des petites définitions de deux ou trois lignes.

02:26Donc là vous avez un schéma qui vous explique exactement ce que c'est que la micronutrition. Alors donc dans ce dans cette conférence comme on avait dit euh nous allons aborder cette thématique du syndrome des polyquistiques. Donc syndrome des ovveres polyquistiques. Al définition classique donc définition de Rotardam 2023. Euh on

02:51a donc considère qu'on a un syndrome des over polyquistiques euh lorsqu'on a deux sur trois euh de ces critèresl. Donc l'hyperendrogénie, euh les troubles ovulatoires et puis l'aspect échographique. Aspect échographique où on devrait avoir donc au moins 12 follicules

03:15d'au moins 2 mm, d'accord ? ou un volume ovarian donc qui est d'au moins 10 mm. Donc si on a euh deux de ces trois grands critères, on considère que on est face à un syndrome des oreilles polyquistiques. Ça c'est la définition classique en micronutrition. On on regarde donc ces

03:41définitions, ces ces mécanismes là, on prend acte de ça et on va étudier en profondeur la biochimie. Alors, les différents phénotypes pareil, donc c'est différents phénotypes qui complètent la définition classique. Donc c'est les phénotypes classiques. Donc vous avez le phénotype 1. Donc là hyperendrogénie avec trouble ovulatoire

04:06avec SOP. OK ? Euh donc là c'est six morphologies ovariennes polyquistique. C'est c'est en fait c'est l'aspect SOP, ça désigne l'aspect échographique des ovvers. En fait euh l'aspect échographique des ovs qui présentent donc des euh on va dire des

04:31un aspect euh chistique mais qui comme on va le voir n'est pas chistique. Donc le phénotype B hyperendrogénie avec trouble oulatoire, le phénotype C hyperendrogénie avec donc aspect polyquistique à l'échographie et le D trouble ovulatoire avec aspect donc échographique euh polyistique. Bon ça c'est les phénotypes classiques en micronutrition. Ces phénotypes là, bon sont intéressants

04:58mais nous intéressent moins. La grille de lecture qu'on va voir maintenant, c'est la grille de lecture qui va nous intéresser, qui va nous permettre d'être opérationnel euh dans ce qu'on va faire en pratique. principalement donc là ce qui si on commence déjà à glisser un petit peu plus vers une compréhension biochimique de cette pathologie.

05:23Donc on a donc dans ce qu'on appelle le phénotype classique, d'accord, qui est le donc ici le phénotype 1, on a 75 % euh de de d'insulinorésistance.

05:38Euh dans le phénotype B, on a 65 % d'insulinorésistance. Dans le phénotype C, 40 % et dans le phénotype D, 30 %. Alors là, il faudrait comprendre que veut dire insulinorésistance ici c'est ici insulinorésistance c'est dans le sens de prédiabète diabète c'est dans ce sens-là. Euh donc en micronutrition on a une autre

06:03compréhension de l'insulinorésistance. L'insulinorésistance c'est euh le le trouble métabolique qui prépare le diabète. C'est le trou métabolique qui commence 15 ans 20 ans en avance avant donc la manifestation de l'augmentation de la glycémie qui va euh donc euh être décrite comme étant un

06:28prédiabète voire un peu plus tard donc un diabète. OK ? Donc si l'on prend en compte cette donnée là, ben on se rend compte qu'en fait dans tous les phénotypes de de syndrome des polyquistiques, on a 100 % d'insulés. Donc si on élargit cette définition vers l'insulinorésistance au sens métabolique biochimique du terme, on se rend compte qu'en fait il

06:56n'y a pas de syndrome de verre polycistique sans insulin résistance. OK. et que ce que vous voyez ici comme chiffre classique habituel qu'on trouve dans un certain nombre de références, ce sont en fait des chiffres qui correspondent à l'insu non résistance très avancée, c'est-à-dire qui fait montrer donc des marqueurs perturbés, des marqueurs de la glycémie qui sont

07:18perturbés, glycémie HBQ. OK. Bon, la prévalence globale, bon c'est 6 à 18 %. Euh ça c'est une prévalence mondiale en fonction des régions. Tout ça ça peut différer mais on est entre 6 à 18 % des femmes en âge de procré. OK.

07:36Et vous avez au niveau de ces phénotypes là, vous avez une prévalence relative aussi 40 20 % 15 % 25 %. OK ? Donc ce qu'il faut comprendre c'est que le syndrome polyistique de syndrome des overs polyquistiques euh en fait ne présente pas de kiste.

08:01Ça c'est une première chose. Donc le syndrome des overbes polyistiques ne contient pas de kiste. C'est ce sont l'aspect échographique qu'on voit est un est un aspect en fait qui rend compte de le l'immaturité d'un certain nombre de follicules auvariants qui donne l'air ou qui donne l'aspect euh de kiste. Donc on appelle comme ça parce que au tout début

08:29donc quand on a constaté à l'échographie ben on s'est dit bon tiens ça c'est des kistes mais réellement physiopathologiquement parlant il y a pas de kiste dans le syndrome des polyquistiques. Alors donc ça c'est une première chose très importante. Alors, qu'est-ce qui jusque-là donc va provoquer cette immaturité de ces d'une partie donc de ces follic ovarien qui

08:52rendent donc ce ce rendu donc de euh de ce qu'on pourrait appeler des des kistes. OK ? Ben, c'est la problématique, elle est liée à l'hyperendrogénie, mais c'est pas la problématique initiale.

09:10C'est pas la problématique initiale. La problématique initiale, le trouble métabolique de fond, c'est la résistance à l'insuline. Je vais vous expliquer petit à petit juste après. Bon bah, ça c'est des petites références ici que vous pouvez consulter après, qui euh parle un peu ici par exemple de physiopathologie du syndrome des horaires polycistiques.

09:31Alors, ce qu'il faut comprendre, c'est que du point de vue euh biochimique et donc hormonologique, c'est clair qu'on a une hyperendrogénie, d'accord ? Dans l'écrasante majorité des cas, on a une hyperendrogénie dans le cas du syndrome des o polyquistiques.

09:52Mais cette hyperendrogénie, elle est du à la résistance à l'insuline. La résistance à l'insuline provoque l'hyperendrogénie. Alors, la résistance à l'insuline, il faut bien comprendre ici qu'on parle bien des grands tissus. Les grands tissus, vous les avez ici. Vous avez donc le foie, le muscle, la dipocite, la dipocite blanc.

10:16D'accord ? Donc le tissu a des peu blancs en gros. D'accord. Ces grands tissus lorsqu'ils présentent une résistance à l'insuline, qu'est-ce qui qu'est-ce qui va arriver ? Donc le premier mécanisme de compensation métaboliquement parlant, c'est le pancréas qui produit plus d'insuline.

10:35Donc la résistance à l'insuline sur ces grands tissus provoque une augmentation de la demande sur l'insuline et le pancréas qui répond à la demande sur l'insuline en produisant plus d'insuline. On on obtient un hyperulinisme.

10:52Cet hyperinsulinisme va justement provoquer dans l'au verre une hyperendrogénéie, une augmentation de la production d'endrogène. Alors donc ça n'est pas la résistance à l'insuline au niveau ovarien qui provoque l'hyperendrogénie. C'est juste l'inverse, c'est l'hypersensibilisation à l'insuline par hyperulinisme au niveau