Farmaco 04/11/2026 – Transcript

00:02Entonces, eh como les estaba mencionando acá es importante que ustedes identifiquen la clasificación general de los fármacos eh anticonvulsivante.

00:14Entonces, todos van a tener el mismo objetivo que es tratar la epilepsia. Entonces, algunos van a ser más indicados para tratamiento de las crisis de ausencias a nivel tálamocortical. Otros van a ser más indicados para tratamiento de las crisis eh mioclónicas, las tóniclónicas.

00:35¿Sí? Eh, entonces y también vamos a tener algunos que van a tener espectro de mecanismos de acción ampliado que van a ser utilizados, van a ser alternativas para tratamiento de las crisis epilépticas en general. Entonces, la eficacia va a depender de la respuesta del paciente al tratamiento. Entonces, acá es importante identificar el mecanismo de acción y el prototipo.

01:00Entonces, vamos a vamos a ir directo en esta clasificación. Entonces, acá vamos a tener el grupo farmacológico, el mecanismo de acción y vamos a estar mencionando cuáles son los fármacos que pertenecen a este mecanismo. Entonces, ¿cuáles son los mecanismos de acciones por los cuales pueden estar actuando los fármacos antiepilépticos, anticonvulsivo?

01:24Entonces, como ya mencionamos, pueden bloquear canales de sodio dependiente de voltaje, pueden modular canales de calcio tipo T, que se encuentra principalmente a nivel eh eh talamocortical, pueden estar bloqueando a la proteína a nivel presináptico. Entonces, la proteína, los canales de calcio,

01:48que son eh bloquear canales de calcio y estar aumentando el efecto inhibitorio del neurotransmisor GABA, entonces que también pueden tener afinidad para unirse, para activar la subunidad del receptor alfa 2. Entonces, disminuyendo de esa manera la liberación de neurotransmisores excitatorios, tener los fármacos que pueden potencializar la neurotransmisión

02:16gabérgica. Podemos tener fármacos de última generación, como ya les mencioné, que van a unirse a una proteína que modula a nivel presináptico, modula la liberación de neurotransmisores excitatorios, que es la proteína SV2A.

02:35Y tenemos eh anticonvulsivos que son conocidos por tener un espectro de un mecanismo de acción ampliado o múltiple que va a actuar en varios sitios a nivel cerebral. Entonces, que pueden ser utilizados como monoterapia inicial para tratamiento de diversos tipos de crisis convulsiva o crisis epilépticas, mejor dicho. Eh, también vamos a tener

03:02fármacos anticonvulsivos que se van a utilizar en el tratamiento del síndrome de Lenosgastout. Hm. Espasmos epilépticos infantiles y también estatus epilépticos convulsivos, ¿verdad? de etiología desconocida o etiología patológica, ah o también para tratar crisis convulsiva y no necesariamente solamente una crisis

03:28epiléptica. Bueno, entonces vamos a ir identificando el mecanismo de acción y los fármacos. Primer grupo de fármacos. Acá nosotros vamos a estar hablando entonces de fármacos que van a tener como mecanismo de acción bloquear canales de sodio, canales de sodio dependiente de voltaje, recordando lo siguiente.

03:52cuando cuando en una sinapsis eh por ejemplo una sinapsis glutamatérgica, colinérgica, serotoninérgica, se libera neurotransmisor excitatorio.

04:06Estos neurotransmisores promueven o se receptores posináptico ionotrópico acoplado a canales iónicos, principalmente cuando este canal iónico involucrado son canales de calcio y de sodio, que un ejemplo principal ahí del glutamato, principalmente canales dependientes de voltaje.

04:26Nosotros vamos a tener entonces un aumento de la neurotransmisión. Hm. Entonces, en este contexto, los fármacos que van a bloquear los canales de sodio dependiente de voltaje y de esta manera van a estar estabilizando la membrana neuronal y van a estar inhibiendo las descargas repetidas de alta frecuencia.

04:50En este caso tenemos que tener en cuenta en la hiperexitabilidad eh sincrónica que ocurría en áreas áreas cerebrales que se se observaba. Entonces, de manera sincrónica una elevada descarga eléctrica de varios neurotransmisores excitatorios.

05:09En este contexto vamos a tener fármacos que van a tener la capacidad de bloquear esos canales dependientes de voltaje. Entonces, acá vamos a tener la fenitoína, carbamazepina, oscarbamepina, la la motrijina, la cosamida y la es llicarvasepina.

05:30¿Cuáles son los principales? Los principales acá van a ser fenitoína, carbomazepina, oscarbasepina y la lamotrigina. Hm. Entonces, esos son los principales. Fenitoína, carbamazepina, oscarbamepina y la lamotrigina.

05:48Bueno, eh hay pequeñas diferencias porque las eh hay pequeñas diferencias farmacocinética que nosotros vamos a estar vamos a estar viendo, pero dentro de este contexto también tenemos que tener en cuenta que acá la carbomazepina, la oscarbomazepina en menor proporción y la lamotrigina específicamente, esos son fármacos que a partir de la tercera semana se tiene que estar

06:15haciendo una observación o una compañía amento el paciente porque pueden ser característicos dosis dependientes que el paciente presente es antemacutáneo, un síndrome de Steven Johnson que también es característico. Entonces se tiene que estar haciendo un acompañamiento muy cercano al inicio del tratamiento de paciente que hacen uso de estos grupos de fármacos.

06:41Segundo, fármacos entonces que van a actuar como moduladores de canales de calcio tipo T. Entonces, tipo T que se va a encontrar en el área talomocorticales, que van a ser característico ahí de las crisis de ausencia. ¿Sí? Entonces, crisis focales de ausencia. En este contexto, eh los fármacos que van a modular a

07:07estos canales de calcio tipo T. en esta área talomocortical van a estar reduciendo las corrientes de calcio implicada en las descargas a nivel tálamocortical.

07:20El principal fármaco, mejor dicho, es considerado el fármaco de primera línea para tratamiento de la epilepsia eh con crisis de ausencia, la etosucimida.

07:37Entonces, fármaco de primera línea. Luego vamos a tener tercer mecanismo, fármaco que van a estar bloqueando canales de calcio. También eh bloqueando de calcio van a tener afinidad entonces para estar activando al receptor presináptico alfa 2 que era inhibitorio.

07:57En este contexto van a estar disminuyendo principalmente la liberación de catecolaminas, ¿verdad? y van a a disminuir liberación presináptica de neurotransmisores excitatorios. Acá eh nosotros tenemos dos grupos de fármacos anticonvulsivos, que es la gabapentina y la pregabalina. Entonces, la pregabalina es una molécula precursora de la formación del GABA, del

08:22neurotransmisor GABA. La GABA pentina también es conocida como análogo del neurotransmisor GABAVA. Entonces podemos deducir acá que ya van a estar desencadenando un efecto inhibitorio en el paciente. Es importante hablar acá de la gamaapentina o la pregavalina porque son fármacos anticompulsivantes más utilizados para tratamiento como coanalgésico, para tratamiento del dolor

08:49del tipo neuropático. Hm. en la neuropatía diabética, principalmente utilizado también en la fibroalgia, en la esclerosis múltiple que son fármacos. Incluso acá la pregabalina es conocida por su potencia o por su actividad analgésica propia, principalmente para tratar los dolores, como en el caso de la alodinia,

09:14que es un un aumento de la sensibilidad del paciente, hasta incluso por el simpleoque o rose de la ropa, ¿verdad? que ella le puede estar ocasionando un dolor de mayor intensidad en estos pacientes. Entonces, en la actualidad son utilizados ahí en el tratamiento coayubante del dolor. También vamos a tener fármacos que van a potenciar la

09:40neurotransmisión gabaérgica. Entonces, van a estar potencializando el efecto inhibitorio a nivel cerebral. H que vamos a tener en este contexto las benzodíasepinas. Entonces recuerden lo siguiente. Las benzodiasepinas son conocidas como moduladores alostéricos. ¿Qué significa?

10:02potencializan o aumentan la afinidad del neurotransmisor Gava para que se una en mayor frecuencia y más fuertemente a su receptor del tipo GABA A, promoviendo de esta manera apertura de canales de cloro y de ahí tenemos como resultante una hiper eh sensibilización de la membrana humotransmisión

10:29gabaérgica. Sí. promueve entonces la entrada de cloro, promueve una hiperpolarización de la membrana. Dentro de este contexto tenemos dentro de las vensodiazepinas algunos fármacos diasepan, el lorazepán que también puede ser utilizado por vía intravenosa. Cuando no tenemos pan en un estatus epilético, también se puede utilizar el loraz pan

10:54por vía intravenosa. Tenemos el midazolam, entonces eh los dos actúan por el mismo mecanismo de acción, pero tenían una diferencia con respecto al tiempo de vida media. Recuerden que la el Midasolan tenía una vida media ultra corta, entonces una vida media entre 025 a 4 horas y media aproximadamente y el día deep pan ya era conocido como